氟烷麻醉对视网膜光损伤保护作用:抑制代谢视紫红质再生。
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格林·凯勒C, C,文策尔,Hafezi F,芮米C
氟烷麻醉对视网膜光损伤保护作用:抑制代谢视紫红质再生。
角膜切削Vis Sci投资。2001年2月,42 (2):476 - 80。
- PubMed ID
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11157886 (在PubMed]
- 文摘
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目的:确定挥发性麻醉剂氟烷可防止啮齿动物视网膜的光致光感受器变性。方法:用氟烷麻醉白化小鼠和大鼠和暴露于高水平的白色或蓝色光。Nonanesthetized动物作为控制。视网膜形态由光学显微镜评估,和感光细胞的凋亡,验证了支离破碎的基因组DNA的检测和原位凋亡细胞核的染色(TUNEL分析)。视紫红质再生漂白后由测量小鼠或大鼠的视网膜中的视紫红质水平在不同的时间点在黑暗中。结果:氟烷麻醉可逆地抑制代谢视紫红质再生,从而阻止视紫红质吸收大量的光子在曝光。因此,感光细胞的小鼠和大鼠与氟烷麻醉完全防止退化引起的白光。然而在显著的对比,氟烷麻醉没有防止blue-light-induced感光细胞死亡。结论:在最初的漂白剂,氟烷阻碍光子吸收的视紫红质通过抑制代谢视紫红质再生。显然,rhodopsin-mediated吸收光子的临界值来启动了白色的光致视网膜变性。 In contrast, halothane did not protect the retina against blue light. Blue light can efficiently restore functional rhodopsin from bleaching intermediates through a process termed photoreversal of bleaching. This process does not depend on the visual cycle via the pigment epithelium but nevertheless enables rhodopsin molecules to absorb the critical number of photons required to induce retinal degeneration.