G protein-activated K +通道的灵敏度对氟烷本质上是由C终点站。

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Milovic年代,Steinecker-Frohnwieser B, Schreibmayer W, Weigl LG

G protein-activated K +通道的灵敏度对氟烷本质上是由C终点站。

J生物化学杂志。2004年8月13日,279 (33):34240 - 9。Epub 2004 6月2。

PubMed ID

15175324 (在PubMed

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文摘

G protein-activated K(+)渠道(GIRKs或Kir3.x)目标挥发性麻醉剂,氟烷。当coexpressed m(2)乙酰胆碱(ACh)受体在非洲爪蟾蜍卵母细胞,agonist-activated GIRK1 (F137S)和GIRK2-mediated电流抑制氟烷,而在缺乏,高浓度的氟烷诱导GIRK1 (F137S)介导的电流。分子机制的阐明氟烷行动GIRK电流不同的亚基组成,我们构建的缺失突变体GIRK1 (F137S) (GIRK1 (Delta363 *))和GIRK2 (GIRK2 (Delta356))缺乏c端结束,以及嵌合GIRK通道。突变GIRK通道显示正常电流时激活ACh但表现出不同的药理特性对氟烷。GIRK2 (Delta356)显示没有敏感性与氟烷的抑制作用,但激活氟烷在缺乏一个受体激动剂。GIRK1 (Delta363 *)被更有效地氟烷激活。电流由嵌合渠道被麻醉抑制浓度至少30倍低于必要GIRK2野生型电流降低。谷胱甘肽S-transferase下拉实验没有显示位移约束Gbetagamma氟烷,表明氟烷不会干扰Gbetagamma绑定。单通道实验显示一个氟烷对渠道的控制:GIRK1和GIRK2 agonist-induced电流,由短暂的机会,主要是抑制,而更高浓度的麻醉剂提升长开口GIRK1频道。由于这些影响C终点站是至关重要的,一个交互通道的氟烷似乎参与电流调制的机理。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
氟烷	G protein-activated内向整流钾通道1	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节
氟烷	G protein-activated内向整流钾通道2	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节
氟烷	鸟嘌呤nucleotide-binding蛋白G (I) / G (S) / G (O)亚基gamma-2	蛋白质	人类	未知的	其他/未知	细节