必不可少的角色PI-3K / Akt / IKKbeta / NFkappaB通路在细胞周期蛋白D1感应的亚砷酸盐JB6 Cl41细胞。

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欧阳W,李江,黄马Q, C

必不可少的角色PI-3K / Akt / IKKbeta / NFkappaB通路在细胞周期蛋白D1感应的亚砷酸盐JB6 Cl41细胞。

致癌作用。2006年4月27日(4):864 - 73。Epub 2005年12月29日。

PubMed ID

16387740 (在PubMed

]

文摘

皮肤是致癌的三价砷的主要目标(亚砷酸盐,As3 +)。人们一直认为细胞增殖的一个核心事件参与亚砷酸盐的致癌效应。细胞周期蛋白D1,核蛋白质扮演一个关键的角色在细胞增殖和细胞周期从G1年代过渡阶段,据报道被亚砷酸诱导人类成纤维细胞通过不确定的分子机制。在目前的研究中,的潜在角色PI-3K / Akt / IKKbeta / NFkappaB亚砷酸信号通路在细胞周期蛋白D1感应得到解决在小鼠表皮Cl41细胞。我们发现暴露Cl41亚砷酸能诱导细胞增殖细胞,激活PI-3K - - > Akt / p70 (S6k)信号通路和增加细胞周期蛋白D1表达在转录和蛋白质含量。预处理与PI-3K Cl41细胞抑制剂,渥曼青霉素,显著抑制了一种蛋白激酶的磷酸化和p70 (S6k),从而大大受损细胞周期蛋白D1感应到亚砷酸盐,暗示的重要性PI-3K亚砷酸信号通路在细胞周期蛋白D1感应。此外,抑制PI-3K / Akt Deltap85过度或者DN-Akt阻塞arsenite-induced IKK磷酸化,IkappaBalpha退化和细胞周期蛋白D1表达式,表明IKK的下游传感器/ NFkappaB arsenite-triggered PI-3K /一种蛋白激酶级联。此外,IKKbeta / NFkappaB信号通路的抑制过度的显性负突变,IKKbeta-KM也明显阻塞arsenite-induced周期蛋白D1的表达式。总的来说,亚砷酸盐暴露引发PI-3K / Akt / IKKbeta / NFkappaB信号级联进而在诱导细胞周期蛋白D1表达式中扮演至关重要的角色。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
三氧化二砷	G1 / S-specific周期蛋白d1	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节
三氧化二砷	核因子抑制剂kappa-B激酶β亚基	蛋白质	人类	是的	诱导物	细节