微分arsenite-induced c-Jun n端激酶途径的激活细胞凋亡和耐化学敏化B-lymphoma细胞系比较敏感。
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Muscarella DE,开花
微分arsenite-induced c-Jun n端激酶途径的激活细胞凋亡和耐化学敏化B-lymphoma细胞系比较敏感。
Toxicol Sci。2002年7月,68 (1):82 - 92。
- PubMed ID
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12075113 (在PubMed]
- 文摘
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各种形式的无机砷是重要的环境污染物,有多个对细胞的影响,包括诱导凋亡细胞死亡。诱导细胞凋亡的淋巴细胞可以调解暴露后免疫毒性的化学物质。然而,arsenic-induced细胞凋亡的机制调节淋巴细胞的敏感性并不理解。因此,我们调查的参与关键增殖蛋白激酶通路和细胞凋亡诱导亚砷酸钠在模型系统B-lymphoma细胞系的耐化学和敏感。这些研究揭示了微分要求c-Jun n端激酶(物)的亚砷酸钠诱导细胞凋亡通路耐EW36 ST486细胞系和敏感。具体来说,激活物的途径不是ST486 arsenite-induced所需细胞凋亡的细胞,而物途径激活总是EW36细胞与细胞凋亡相关的感应。,重要的是,我们发现EW36细胞过表达bcl - 2蛋白,可以大幅arsenite-induced致敏细胞凋亡之前接触的非致命性高热。此外,预处理p38激酶的抑制剂与高热协同行动,进一步提高EW36细胞。p38长期的抑制物的过渡阶段磷酸化后立即发生热休克治疗和涉及SEK1的持续激活,物的上游激酶之一。值得注意的是,耐药细胞的致敏的特点是降低阈值浓度的亚砷酸盐需要激活物通路,诱导细胞凋亡。