微分AP-1人类膀胱上皮细胞的激活无机汞和甲基化偏方。
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托马斯•DJ Drobna Z,雅斯贝尔斯我Styblo M
微分AP-1人类膀胱上皮细胞的激活无机汞和甲基化偏方。
FASEB j . 2003年1月,17 (1):67 - 9。Epub 2002年11月15日。
- PubMed ID
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12475910 (在PubMed]
- 文摘
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慢性接触无机砷(iAs)与各种癌症的发病率增加,包括癌症的膀胱。机制iAs促进癌症可能包括刺激激活蛋白1 (AP-1) DNA结合和/或通过增加表达AP-1成分的磷酸化。然而,甲基化代谢物AP-1 iAs的激活的作用还没有彻底检查。在这项研究中,我们表明,短期暴露0.1 - 5 microM亚砷酸(iAsIII)或甲基化三价氧化methylarsine偏方(MAsIIIO),或iododimethylarsine (DMAsIIII)诱导的磷酸化c-Jun和增加AP-1人类膀胱上皮细胞DNA结合活性。DMAsIIII特别是MAsIIIO多的iAsIII c-Jun磷酸化和AP-1激活的诱导物。磷酸化c-Jun、JunB JunD Fra-1,但不是c-Fos FosB,或ATF-2 AP-1-DNA绑定中发现复杂的细胞暴露于三价偏方。暂时在细胞转染的AP-1-dependent promoter-reporter构造,MAsIIIO比iAsIII更有效诱导AP-1-dependent基因转录。接触三价诱导偏方的磷酸化细胞外signal-regulated激酶(ERK),但不是c-Jun n端激酶或p38激酶。这些结果表明,一个ERK-dependent信号转导通路至少部分负责c-Jun磷酸化和UROtsa AP-1激活细胞暴露于无机或甲基化三价偏方。