血红素oxygenase-1基因表达的转录调节地图的物和p38激酶通路在鼠肝细胞的主要文化。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Kietzmann T, Samoylenko Immenschuh年代
血红素oxygenase-1基因表达的转录调节地图的物和p38激酶通路在鼠肝细胞的主要文化。
生物化学杂志。2003年5月16日;278 (20):17927 - 36。Epub 2003年3月11日。
- PubMed ID
-
12637567 (在PubMed]
- 文摘
-
血红素oxygenase-1 (HO-1)基因表达是由各种氧化应激刺激包括亚砷酸钠诱导。自增殖蛋白激酶(MAPKs)参与压力信号我们调查亚砷酸盐的作用,MAPKs HO-1基因调控的主要鼠肝细胞。小君氨基端激酶(物)抑制剂SP600125减少钠arsenite-mediated感应HO-1 mRNA的表达。HO-1蛋白质和荧光素酶报告基因活性结构的-754个基点HO-1启动子被过度诱导物的激酶通路和MKK3。相反,过度的Raf-1和ERK2并不影响表达而p38alpha的过度表达,β,δ下降和p38gamma HO-1表达增加。电泳迁移率改变分析(EMSA)透露,CRE / AP-1元素(-668/-654)绑定c-Jun,目标物的途径。缺失或突变的CRE / AP-1阻塞物,c-Jun-dependent老年病的荧光素酶的活动。EMSA还显示,一个E-box(-47/-42)被公认的p38目标c-Max绑定。突变的E-box强烈减少MKK3, p38同种型和c-Max-dependent对荧光素酶活性的影响。因此,HO-1 CRE / AP-1元素介导HO-1基因诱导通过激活物/ c-Jun而p38亚型通过E-box通过一个不同的机制。