三氧化二砷抑制A498肾细胞癌的生长细胞通过细胞周期阻滞和细胞凋亡。

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三氧化二砷抑制A498肾细胞癌的生长细胞通过细胞周期阻滞和细胞凋亡。

生物化学Biophys Res Commun。2003年1月3;300 (1):230 - 5。

PubMed ID
12480548 (在PubMed
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文摘

以前,我们表明,三氧化二砷强有力地抑制骨髓瘤细胞的生长和头部和颈部癌症细胞。在这里,我们表明,三氧化二砷抑制所有的肾细胞癌的增殖细胞系(ACHN, A498, Caki-2、Cos-7 Renca)除了只有一个细胞系(Caki-1) IC -10 microM(50)约为2.5。beplayapp三氧化二砷诱导G G(1)或(2)- m阶段逮捕在这些细胞。当我们检查这药对A498细胞的影响,三氧化二砷(2.5 microM) CDK2的水平下降,CDK6,细胞周期蛋白D1,细胞周期素E,细胞周期蛋白的蛋白质。尽管p21蛋白并不是增加了三氧化二砷,这药明显增强与CDK2 p21的绑定。此外,CDK2 - CDK6-associated激酶的活动减少与hypophosphorylation Rb蛋白。三氧化二砷(10 microM)也在A498细胞诱导细胞凋亡。A498细胞的凋亡过程的变化与Bcl - XL, caspase-9, caspase-3, caspase-7蛋白质以及线粒体跨膜电位(Deltapsi (m))的损失。综上所述,这些研究结果表明,三氧化二砷抑制肾细胞癌的生长细胞通过细胞周期阻滞和细胞凋亡。

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
三氧化二砷 G1 / S-specific周期蛋白d1 蛋白质 人类
是的
拮抗剂
细节
Pharmaco-proteomics
药物 药物组 基因 基因身份证 改变 交互 染色体
三氧化二砷 批准临床实验 BCL2L1 598年
减少
三氧化二砷导致BCL2L1蛋白表达降低 20 q11.21