PI-3K / Akt信号通路中起着至关重要的作用在arsenite-induced人类角质细胞通过细胞增殖诱导细胞周期蛋白D1。

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欧阳W,李江,张D,江泽民BH,黄

PI-3K / Akt信号通路中起着至关重要的作用在arsenite-induced人类角质细胞通过细胞增殖诱导细胞周期蛋白D1。

J细胞生物化学。2007年7月1日,101 (4):969 - 78。

PubMed ID

17370311 (在PubMed

]

文摘

亚砷酸暴露可以引起皮肤细胞的增生,被认为扮演重要角色在arsenite-induced致癌作用通过影响晋升和发展阶段。然而,亚砷酸信号通路和目标基因激活接触负责扩散仍有待定义。在目前的研究中,我们发现:(1)接触的人类keratinocytic HaCat亚砷酸细胞细胞增殖增加引起的,由预处理渥曼青霉素,显著地抑制特定化学抑制剂的PI-3K / Akt信号通路;亚砷酸(2)接触也能够激活PI-3K / Akt信号通路,从而诱导高程的HaCat细胞周期蛋白D1的表达水平和人类主要角质细胞基于抑制PI-3K / Akt通路通过预处理渥曼青霉素或显性突变体的转染,显著抑制细胞周期蛋白D1表达式砷暴露;(3)PI-3K / Akt通路参与arsenite-induced HaCat扩散通过诱导细胞周期蛋白D1因为击倒的细胞周期蛋白D1的siRNA或抑制PI-3K / Akt信号通路的显性突变体明显受损HaCat细胞的扩散引起的砷暴露。综上所述,我们提供直接证据表明PI-3K / Akt通路在细胞增殖的调控中发挥作用的感应人类角质细胞周期蛋白D1的亚砷酸在治疗。鉴于异常的细胞增殖细胞转换的重要性,我们建议PI-3K / Akt通路的活化和细胞周期蛋白D1感应可能是人类皮肤致癌的重要介质亚砷酸盐的影响。

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药物靶点

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三氧化二砷	G1 / S-specific周期蛋白d1	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节