诱导热休克蛋白(休克)培养的星形胶质细胞的亚砷酸钠和减少氢peroxide-induced细胞死亡。
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Fauconneau B, Petegnief V, Sanfeliu C, Piriou,本书
诱导热休克蛋白(休克)培养的星形胶质细胞的亚砷酸钠和减少氢peroxide-induced细胞死亡。
J Neurochem。2002年12月,83 (6):1338 - 48。
- PubMed ID
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12472888 (在PubMed]
- 文摘
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诱导热休克蛋白(休克)保护细胞免受氧化损伤。Hsp72, Hsp27血红素oxygenase-1 (HO-1)诱导培养的大鼠星形胶质细胞,防止氧化应激是调查。星形胶质细胞治疗与亚砷酸钠(20 - 50微米)1 h,对细胞无毒,24小时以后他们暴露于400微过氧化氢1 h,评估在不同时间点细胞死亡。亚砷酸盐引发强烈诱导热休克,阻止1微g / mL放线菌酮(CXH)。过氧化氢引起的细胞损失和增加细胞死亡和细胞凋亡的特征,即TdT-mediated dUTP缺口末端标记(TUNEL)反应和caspase-3激活。这些特性被废除与亚砷酸预处理,防止细胞损失和坏死细胞的数量明显减少。亚砷酸盐的保护作用并没有检测到CHX的存在。亚砷酸预处理与增加蛋白激酶B(一种蛋白激酶)和细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)磷酸化后过氧化氢。然而,尽管一种蛋白激酶磷酸化被CHX阻止,Erk1/2磷酸化被CHX进一步加强。结果表明,瞬态亚砷酸预处理导致Hsp72, HO-1,并在较小程度上,Hsp27; it reduces H2O2-induced astrocyte death; and it causes selective activation of Akt following H2O2. It is suggested that HSP expression at the time of H2O2 exposure protects astrocytes from oxidative injury and apoptotic cell death by means of pro-survival Akt.