过氧化氢亚砷酸介导的激活p70 (s6k)和细胞外signal-regulated激酶。
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荣格DK, Bae顾、金YK、汉SH,崔WS,康H, Seo DW,李重,曹EJ,李HW,汉族JW
过氧化氢亚砷酸介导的激活p70 (s6k)和细胞外signal-regulated激酶。
细胞实验研究》2003年10月15日,290 (1):144 - 54。
- PubMed ID
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14516795 (在PubMed]
- 文摘
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定义arsenite-induced肿瘤促进机制,我们检查了活性氧的作用(ROS)细胞信号通路的暴露于亚砷酸盐。亚砷酸盐治疗导致的持续激活p70 (s6k)和细胞外signal-regulated激酶1/2 (ERK1/2),伴随着细胞内ROS增加生产。主要生产似乎H (2) O(2),因为arsenite-induced增加二氯荧光素(DCF)荧光完全废除了预处理与过氧化氢酶而heat-inactivated过氧化氢酶。消除H (2) O(2)通过过氧化氢酶或N-acetyl-L-cysteine抑制arsenite-induced激活p70 (s6k)和ERK1/2,表明H的可能的作用(2)O(2)的亚砷酸激活p70 (s6k)和ERK1/2信号通路。特定抑制剂的p70 (s6k),雷帕霉素,和钙螯合剂显著封锁了激活p70亚砷酸(s6k)引起的。而磷脂酰肌醇3-kinase亚砷酸(PI3K)抑制剂渥曼青霉素和LY294002完全废除激活p70 (s6k) ERK1/2亚砷酸激活的没有受到这些抑制剂的影响,表明H (2) O(2)可能充当一个上游PI3K以及ERK1/2分子。与这些结果一致,没有抑制剂受损H (2) O(2)亚砷酸盐的生产。DNA结合活性AP-1 ERK1/2下游,也抑制了过氧化氢酶,N-acetyl-L-cysteine,亚砷酸和MEK抑制剂PD98059明显阻塞ERK1/2激活。综上所述,这些研究提供洞察arsenite-induced肿瘤机制促进和表明,H (2) O(2)中扮演着一个关键的角色在促进肿瘤亚砷酸盐通过激活ERK1/2和p70 (s6k)信号通路。