低水平的亚砷酸激活核factor-kappaB和激活蛋白1在永生的中脑的细胞。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Felix K,吗哪SK,明智的K,巴尔J,拉梅什GT
低水平的亚砷酸激活核factor-kappaB和激活蛋白1在永生的中脑的细胞。
摩尔Toxicol。2005; 19 (2): 67 - 77。
- PubMed ID
-
15849723 (在PubMed]
- 文摘
-
多巴胺能神经元的变性是帕金森病的主要特征之一。许多redox-active金属,如铁和锰参与神经元变性的特点是类似帕金森病的症状。尽管,砷,这是另一个redox-active金属,已表现出中枢单胺能的系统,但其潜在的导致多巴胺能细胞变性尚未完全清楚。因此,本研究旨在探讨砷信号尤其是活性氧介导的对早期转录因子及其影响多巴胺生产1 rb3an27中脑的细胞系。这些中脑的细胞治疗与低浓度的亚砷酸钠(0.1,0.5,1、5、10 microM)和孵化时间不同亚砷酸(0 - 4 h)。在5和10 microM细胞毒性浓度后72 - h潜伏期。亚砷酸盐、剂量依赖性的方式诱导生成的活性氧(ROS)和早期转录因子的激活,如核factor-kappa B (NF-kappaB)和激活蛋白1 (AP-1)如图所示电流动分析的转变。孵化的抗氧化剂,要么N-acetyl-L-cysteine (50 microM)或α-生育酚(50 microM)与亚砷酸1 microM抑制ROS的一代。亚砷酸盐1 microM浓度满足最大激活NF-kappaB和AP-1激活。时间动力学研究显示最大激活NF-kappaB 1 microM亚砷酸的浓度在120分钟被认为,与完全退化Ikappa Balpha 60分钟。同样,最大激活AP-1 1 microM亚砷酸的浓度发生在120分钟。50岁N-acetyl-L-cysteine microM浓度抑制arsenite-induced nf -κB和AP-1。此外,亚砷酸盐是为了诱导的磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK) 1/2的浓度1 microM以上。 These results suggest that arsenite, at low and subcytoxic concentrations, appears to induce oxidative stress leading to activation of early transcription factors whereas addition of antioxidant inhibited the activation of these factors.