Arsenite-induced的组蛋白H3磷酸化丝氨酸10是由Akt1,细胞外signal-regulated激酶2,p90核糖体S6激酶2但不是有丝分裂原,压力激发了蛋白激酶1。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
张他Z,马英九王寅,刘G, Y,预示,董Z
Arsenite-induced的组蛋白H3磷酸化丝氨酸10是由Akt1,细胞外signal-regulated激酶2,p90核糖体S6激酶2但不是有丝分裂原,压力激发了蛋白激酶1。
J生物化学杂志。2003年3月21日,278 (12):10588 - 93。Epub 2003 1月14。
- PubMed ID
-
12529330 (在PubMed]
- 文摘
-
砷是环境人类致癌物。然而,这种化合物在皮肤致癌的作用机制尚不完全清楚。在这里,我们提供证据表明,亚砷酸盐可以诱导组蛋白H3磷酸化的丝氨酸10以时间和剂量依赖性的方式JB6 Cl 41细胞。473年亚砷酸诱发的Akt1磷酸化丝氨酸和增加Akt1活动。一个显性负Akt1突变的抑制组蛋白H3 arsenite-induced磷酸化的丝氨酸10。此外,活跃的强烈Akt1激酶磷酸化丝氨酸10组蛋白H3在体外。组蛋白H3 arsenite-induced磷酸化的丝氨酸10几乎完全被一个显性负突变的细胞外signal-regulated激酶2和增殖蛋白激酶/细胞外signal-regulated激酶抑制剂PD98059。N -或c端变异有丝分裂原,压力激发了蛋白激酶1或其抑制剂H89 arsenite-induced没有影响的组蛋白H3磷酸化丝氨酸10 JB6 Cl 41细胞。然而,细胞缺乏p90核糖体S6激酶2 (Rsk2(- / -))完全阻止这种磷酸化剂量和时间的方式。综上所述,这些研究结果表明arsenite-induced的组蛋白H3磷酸化丝氨酸10是由Akt1,细胞外signal-regulated激酶2和p90核糖体S6激酶2但不是有丝分裂原,压力激发了蛋白激酶1。