亚砷酸联合治疗与表皮生长因子受体抑制剂和调节细胞凋亡在人类EGFR-positive黑色素瘤:PI3K-AKT通路的抑制作用。

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伊万诺夫VN,黑TK

亚砷酸联合治疗与表皮生长因子受体抑制剂和调节细胞凋亡在人类EGFR-positive黑色素瘤:PI3K-AKT通路的抑制作用。

致癌基因。2005年1月20日,24(4):616 - 26所示。

PubMed ID

15580309 (在PubMed

]

文摘

表皮生长因子受体(EGFR)表示,尽管在低或中间水平,在人类黑色素瘤肿瘤进展的不同阶段。Coexpression表皮生长因子受体及其配体TGFalpha表明他们在旁分泌和自分泌黑色素瘤的生长调节作用。因为它以前观察到的几种类型的癌症,特定抑制剂EGFR-mediated信号可能会减少癌细胞的凋亡特性,使敏感细胞毒性药物。我们最近报道,亚砷酸盐,特别是结合抑制剂PI3K-AKT和增殖作用的蛋白激酶(MAPK)激酶(MEK)细胞外signal-regulated激酶(ERK)通路,诱导高水平的在不同的黑色素瘤细胞凋亡。由于表皮生长因子受体信号通过PI3K-AKT和mek erk通路的激活操作,我们建议亚砷酸盐和表皮生长因子受体抑制剂的结合也可能有效地诱导细胞凋亡在黑色素瘤。在这里,我们表明,中等浓度的亚砷酸(5 - 10妈妈)移植EGFR-positive黑色素瘤中表皮生长因子受体抑制剂诱导细胞凋亡。相比之下,诱导细胞凋亡在黑色素瘤可以忽略不计的表面表达表皮生长因子受体或与有缺陷的表皮生长因子受体信号需要直接抑制PI3K-AKT和MAPK途径的具体药理抑制剂亚砷酸盐的存在。在这种情况下,转移性黑素瘤细胞系进行TNF-related凋亡诱导配体(TRAIL)和肿瘤坏死因子α(TNFalpha)介导的细胞凋亡。综上所述,这些数据提供额外的方法在敏化黑色素瘤的细胞毒性影响特定抑制剂的生存途径。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
三氧化二砷	RAC-alpha丝氨酸/ threonine-protein激酶	蛋白质	人类	未知的	诱导物	细节