一种蛋白激酶的作用对三氧化二砷抑制3 t3-l1 preadipocyte分化。

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王ZX,江泽民CS,刘L,王XH, Jin HJ吴问,陈问

一种蛋白激酶的作用对三氧化二砷抑制3 t3-l1 preadipocyte分化。

细胞研究》2005;15 (5):379 - 86。

PubMed ID

15916724 (在PubMed

]

文摘

本研究探讨三氧化二砷抑制preadipocyte如何分化的分子细节和检查Akt的角色/ PKB分化和细胞凋亡的调控。不断曝光的三氧化二砷,在诊所实现剂量不诱导细胞凋亡,抑制3 t3-l1细胞分化成脂肪细胞通过抑制PPARgamma的表达和C / EBPalpha扰乱PPARgamma之间的交互和RXRalpha,决定了编程的脂肪形成的基因。有趣的是,如果我们把细胞12或24小时然后撤回了三氧化二砷,细胞能够分化水平可比GAPDH化验的未经处理的细胞活动,preadipocyte分化的生化标记。长期治疗封锁了分化和GAPDH无法恢复到类似的活动水平的未经处理的细胞。持续暴露引起的三氧化二砷积累在G2 / M期和p21的积累。我们发现,三氧化二砷诱导表达和一种蛋白激酶的磷酸化/ PKB抑制之间的交互Akt / PKB和PPARgamma。一种蛋白激酶/ PKB抑制剂阻止三氧化二砷抑制分化。我们的研究结果表明,一种蛋白激酶/ PKB可能发挥作用,抑制细胞凋亡和负调控preadipocyte分化。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
三氧化二砷	RAC-alpha丝氨酸/ threonine-protein激酶	蛋白质	人类	未知的	诱导物	细节