减少饱和效应d-fenfluramine的血清素5 - (2 c)受体突变小鼠。

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克利夫顿PG,维氏SP Dourish CT, Tecott LH

减少饱和效应d-fenfluramine的血清素5 - (2 c)受体突变小鼠。

精神药理学(Berl)。1999年4月,143(3):309 - 14所示。

PubMed ID

10353435 (在PubMed

]

文摘

原理:d-Fenfluramine刺激释放5 -羟色胺(5 -),是一个有力的再吸收抑制剂5成神经终端。政府d-fenfluramine抑制食物摄取的动物和人类。目的:我们研究的角色5-HT2C受体在介导d-fenfluramine对老鼠的影响食物摄取和行为序列饱腹感。方法:突变小鼠缺乏血清素5-HT2C受体和野生动物习惯每天的湿土豆泥。动物non-deprived和接收d-fenfluramine(3-30毫克/公斤)30分钟前被评估的机械重复,用湿土豆泥。观察动物的行为随后的40分钟,记录食物摄入量。结果:d-Fenfluramine剂量依赖性抑制消费美味湿饲料的老鼠。d-Fenfluramine(3毫克/公斤)的数量明显减少湿饲料消耗的野生型小鼠和诱导行为的时间推进饱腹感序列一致增强饱腹感。突变小鼠的饱和效应不敏感d-fenfluramine 3毫克/公斤。因此,这个剂量的d-fenfluramine减少的影响食品消费和行为饱腹感5-HT2C突变小鼠的序列。 In contrast, mutant mice showed an increased sensitivity to the stereotypy induced by high doses of d-fenfluramine (10, 30 mg/kg) compared to that of wild-type littermates. CONCLUSION: These data demonstrate a role for the 5-HT2C receptor in mediating d-fenfluramine-induced satiety.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Dexfenfluramine	5 -羟色胺受体2摄氏度	蛋白质	人类	未知的	受体激动剂	细节