美金刚胺的潜力、D-tubocurarine和阿托品在预防急性毒性肌病有机磷神经毒气引起的:索曼,萨林,塔崩和VX。
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古普塔RC, Dettbarn WD
美金刚胺的潜力、D-tubocurarine和阿托品在预防急性毒性肌病有机磷神经毒气引起的:索曼,萨林,塔崩和VX。
神经毒理学。1992年秋季,13 (3):649 - 61。
- PubMed ID
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1475066 (在PubMed]
- 文摘
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男性Sprague-Dawley老鼠当管理sc一次致死量有机磷胆碱酯酶抑制剂如神经毒气,索曼(100毫克/公斤,sc),萨林(110毫克/公斤,sc),塔崩(200毫克/公斤,sc),或VX(12毫克/公斤,sc),癫痫发作和严重的肌肉束状在15 - 20分钟,持续4 - 6小时。显著抑制乙酰胆碱酯酶(疼痛)和骨骼肌坏死病变如比目鱼肌、趾长伸肌肌腱牵向前,隔膜之间明显的上皮后人力资源注入。与盐酸美金刚胺预处理(MEM, 18毫克/公斤,sc)与硫酸阿托品(ATS, 16毫克/公斤,sc), 60分钟和15分钟,分别减疼痛抑制神经药物之前,防止肌坏死,肌束状以及其他类胆碱的毒性的迹象。预处理结合d-tubocurarine(0.075毫克/公斤,d-TC sc)和ATS(16毫克/公斤,sc)防止肌坏死和束状没有防止疼痛抑制神经毒气。无论是MEM d-TC、ATS在浓度给定干扰老鼠的正常行为。d-TC和ATS交互的作用与突触前受体调节乙酰胆碱释放和MEM的作用在调节神经活动过度保护机制进行了讨论。