的特点[14 c]胍盐积累108年NG - 15细胞暴露于5 -羟色胺5-HT3 P物质受体配体。
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Emerit MB,利雅得M, Fattaccini厘米,亨茂M
的特点[14 c]胍盐积累108年NG - 15细胞暴露于5 -羟色胺5-HT3 P物质受体配体。
J Neurochem。1993年6月;60 (6):2059 - 67。
- PubMed ID
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7684066 (在PubMed]
- 文摘
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在P物质(SP;10 microM), 5 -羟色胺(5 -;1 microM)引发阳离子渗透在杂种细胞的细胞(小鼠神经母细胞瘤x鼠神经胶质瘤)克隆NG 108 - 15,可以通过测量电池容量评估积累[14 c]胍盐10 - 15分钟37度c .除了5 - (EC50 0.33 microM),强大的5-HT3受体受体激动剂2-methyl-serotonin, phenylbiguanide, m-chlorophenylbiguanide,喹哌嗪,显著增加(14 c)胍盐吸收NG 108 - 15细胞暴露于10 microM SP。相比之下,5-HT3受体拮抗剂预防5的效果。效能之间的相关性(r = 0.97)的16个不同的配体来模拟或预防的影响5 - [14 c]胍盐吸收,一方面,和取代[3 h] zacopride绑定到5-HT3 NG 108 - 15细胞上的受体结合,另一方面,清楚地表明[14 c]胍盐吸收被5-HT3受体直接控制。各种化合物,如无机阳离子(La3 + Mn2 +,菲律宾媒体+ Ni2 +和Zn2 +), D-tubocurarine,和美金刚胺抑制[14 c]胍盐吸收108年NG - 15细胞暴露于5 - SP,如预期的非竞争性拮抗性能在5-HT3受体。然而,乙醇(100海里),据报道,加强电生理反应5-HT3受体刺激,防止5 + SP的影响[14 c]胍盐吸收。SP的合作效果在这5-HT3-evoked响应交互的结果既不与5-HT3肽受体结合位点也不可能直接激活G蛋白在NG 108 - 15细胞。SP的衍生品,[D-Pro9] SP,各种神经激肽受体的化合物活性类,是最有效的模仿SP的刺激效应[14 c]胍盐吸收108年NG - 15细胞暴露于5。虽然细胞机制值得进一步调查,但5-HT-evoked [14 c]胍盐摄入似乎是快速和可靠的反应评估的功能状态5-HT3在NG 108 - 15细胞受体。