转录组分析,假单胞菌putida KT2440窝藏完全测序IncP-7质粒pCAR1。
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Miyakoshi M, Shintani M, Terabayashi T,凯,Yamane H, Nojiri H
转录组分析,假单胞菌putida KT2440窝藏完全测序IncP-7质粒pCAR1。
J Bacteriol。2007年10月,189 (19):6849 - 60。Epub 2007年8月3。
- PubMed ID
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17675379 (在PubMed]
- 文摘
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假单胞菌的IncP-7质粒pCAR1 resinovorans CA10赋予的能力降低咔唑在转移到收件人应变p putida KT2440。我们设计了一个定制的全基因组寡核苷酸微阵列研究的协调表达pCAR1和染色体transconjugant应变KT2440 (pCAR1)。首先,转录组KT2440 (pCAR1)增长与咔唑为唯一碳源与琥珀酸相比,在增长。咔唑降解汽车和ant操纵子诱导,以及染色体猫和pca beta-ketoadipate通路的基因参与儿茶酚的分支。此外,调节基因antR编码AraC / XylS家族转录激活特定的汽车和ant操纵子是调节。antR启动子的表征表明antR RpoN-dependent启动子的转录,这表明成功的表达了咔唑降解操纵子取决于染色体包含特定RpoN-dependent活化剂。接下来,分析水平转移质粒是否会改变其宿主染色体的转录网络,我们比较了染色体的转录组KT2440 (pCAR1)和KT2440下相同的生长条件。只有细微的变化是由于pCAR1的转移,除了重要的感应假设基因PP3700指定帕里,编码一个假定的ParA-like atp酶的氨基端Xre-type dna结合主题。转录的进一步分析表明,同等子正受同等本身和pCAR1-encoded蛋白质对位。