Carbazole-degradative IncP-7质粒pCAR1.2结构不稳定的荧光假单胞菌Pf0-1,积累儿茶酚,咔唑降解途径的中间。
文章的细节
-
引用
-
李高桥Y, Shintani M, L, Yamane H, Nojiri H
Carbazole-degradative IncP-7质粒pCAR1.2结构不稳定的荧光假单胞菌Pf0-1,积累儿茶酚,咔唑降解途径的中间。
:环境Microbiol。2009年6月,75 (12):3920 - 9。doi: 10.1128 / AEM.02373-08。Epub 2009年4月17日。
- PubMed ID
-
19376894 (在PubMed]
- 文摘
-
我们确定主机的效果几乎相同的功能和结构IncP-7 carbazole-degradative质粒pCAR1.1 pCAR1.2。我们构建了铜绿假单胞菌PAO1 (pCAR1.2)和p .荧光Pf0-1Km (pCAR1.2)和比较他们的增长对咔唑-和succinate-containing媒体与p putida KT2440 (pCAR1.1)。我们也评估了质粒的遗传结构的稳定性的三个主机。Pf0-1Km (pCAR1.2)显示显著延迟增长咔唑作为唯一碳源提供的时候,虽然这三个菌株琥珀酸在几乎同样的速度增长。在carbazole-grown Pf0-1Km (pCAR1.2)细胞,两种类型的缺陷菌株出现,占据了人口;这种主导地位并没有观察到另外两个菌株或succinate-grown Pf0-1Km (pCAR1.2)。遗传分析表明,这两个缺陷菌株具有pCAR1.2 carbazole-degradative汽车操纵子的衍生品被删除或其调节基因,antR,删除,插入序列之间的同源重组。从基因组信息和定量一分析的基因参与成矿的咔唑Pf0-1Km (pCAR1.2),我们发现猫Pf0-1Km染色体上的基因,这是必要的降解苯邻二酚(一种有毒中间了咔唑降解途径),没有诱导咔唑的存在。由此产生的苯邻二酚可能使应变积累,失去了carbazole-degrading健身能力总体高于野生型菌株。这些结果表明,染色体基因的功能造成质粒衍生品的选择和改变结构。