Cotreatment vorinostat (suberoylanilide异羟肟酸)增强了活动的达沙替尼(bms - 354825)对伊马替尼mesylate-sensitive或伊马替尼mesylate-resistant慢性粒细胞性白血病细胞。

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Fiskus W, Pranpat M, Balasis M,巴厘岛P,爱丝特雷娜V, Kumaraswamy年代,饶R,罗查K,埃尔热B, F,李Richon V,巴拉K

Cotreatment vorinostat (suberoylanilide异羟肟酸)增强了活动的达沙替尼(bms - 354825)对伊马替尼mesylate-sensitive或伊马替尼mesylate-resistant慢性粒细胞性白血病细胞。

癌症研究杂志2006年10月1日,12 (19):5869 - 78。

PubMed ID

17020995 (在PubMed

]

文摘

目的:我们确定的影响vorinostat [suberoylanilide异羟肟酸(萨哈)]和/或达沙替尼,双重Abl / Src激酶酪氨酸激酶抑制剂,在培养人类(K562和喇嘛- 84)或主要慢性粒细胞性白血病(CML)细胞,以及小鼠pro-B BaF3细胞异位表达的不突变和bcr - Abl激酶domain-mutant形式。实验设计:接触达沙替尼和/或vorinostat后,细胞凋亡,单独生存,以及活动和bcr - abl和其下游信号蛋白水平测定。结果:治疗达沙替尼减毒autophosphorylated bcr - abl的水平,p-CrkL, phospho-signal换能器和转录激活5 (p-STAT5) p-c-Src, p-Lyn;抑制林恩和c - src的活动;和培养CML细胞的诱导细胞凋亡。结合治疗体外培养的人类CML和BaF3细胞vorinostat和达沙替尼诱导细胞凋亡比独自代理,以及协同诱导损失单独生存,这是与bcr - abl的损耗,p-CrkL, p-STAT5水平。Cotreatment达沙替尼和vorinostat也减毒的水平Bcr-AblE255K Bcr-AblT315I和诱导细胞凋亡BaF3细胞异位表达bcr - abl的变异形式。最后,cotreatment主CML细胞vorinostat和达沙替尼诱导更多的细胞生存能力和枯竭的bcr - abl的损失或Bcr-AblT315I p-STAT5, p-CrkL水平比独自代理。结论:如下所示,vorinostat和达沙替尼的临床体外活动培养和初级CML细胞的体内测试支持组合在伊马替尼mesylate-sensitive和伊马替尼mesylate-resistant CML细胞。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
达沙替尼	信号传感器和激活转录5 b	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节