过度的Na (+) / K (+) atp酶相似的增加交通和钾钠回收在近端小管细胞的体外模型老化。

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席尔瓦E,戈麦斯P, Soares-da-Silva P

过度的Na (+) / K (+) atp酶相似的增加交通和钾钠回收在近端小管细胞的体外模型老化。

J会员杂志。2006;212 (3):163 - 75。Epub 2007年2月28日。

PubMed ID

17334838 (在PubMed

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文摘

Na (+) / K(+)腺苷三磷酸酶在运输中扮演着重要角色的Na(+)在整个肾元,但是似乎伴随着老龄化改变监管和本地化的泵。在目前的研究中,我们审查的影响体外细胞老化的运输Na(+)和K(+)离子负鼠肾脏(OK)细胞文化。细胞通过重复岁和Na (+) / K (+) atp酶活性和K(+)电导使用电生理学方法进行评估。Na K (+) (+) atp酶α(1)-和β(1)亚基表达被免疫印迹技术量化。Na(+) /小时(+)换热器活动,膜电位的变化,细胞生存能力,过氧化氢生产和细胞增殖测定使用荧光的化验。体外细胞衰老伴随着transepithelial Na的增加(+)运输,结果从Na的数量增加(+)/ K (+) atp酶α(1)-和β(1)单元,在膜。增加钠(+)/ K(+)腺苷三磷酸酶活动是伴随着增加K(+)电导Na之间由于功能耦合(+)/ K(+)基底atp酶和K(+)通道。细胞去极化引起的氯化钾和乌本苷在衰老细胞更加明显。没有改变Na(+) /小时(+)换热器活动观察。H (2) O(2)产量增加老化细胞,但接触5天1和10 microM: H (2) O(2)没有影响钠(+)/ K(+)腺苷三磷酸酶的表达。 Ouabain (100 nM: ) increased alpha(1)-subunit, but not beta(1)-subunit, Na(+)/K(+)-ATPase expression in aged cells only. These cells constitute an interesting model for the study of renal epithelial cell ageing.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
乙酸钾	钠/ potassium-transporting atp酶亚基alpha -	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
钾离子	钠/ potassium-transporting atp酶亚基alpha -	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
硫酸钾	钠/ potassium-transporting atp酶亚基alpha -	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节