脂质过氧化和铝对神经终端的胆碱能系统的影响。

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位研究员阿马多尔。FC因服用这些桑托斯女士,奥利维拉CR

脂质过氧化和铝对神经终端的胆碱能系统的影响。

Neurotox研究》2001年7月,3(3):223 - 33所示。

PubMed ID

15111247 (在PubMed

]

文摘

在目前的研究中,我们分析了铝和氧化应激诱导抗坏血酸盐/ Fe(2 +)影响机制与胆碱能系统在原油synaptosomal分数与老鼠的大脑。((3)H)胆碱吸收,[(3)H]乙酰胆碱释放,膜电位和Na (+) / K(+)腺苷三磷酸酶活性测定铝的存在或没有控制条件和抗坏血酸盐的存在(0.8毫米)/ Fe(2 +)(2.5微米。脂质过氧化的程度是衡量量化硫代巴比土酸活性物质(TBARS)。在氧化条件下铝TBARS的形成增加了约30%,但没有影响synaptosomal准备孵化时没有氧化剂。beplayapp此外,铝的抑制作用强的高亲和性((3)H)胆碱吸收后观察脂质过氧化和有相同的影响Na (+) / K (+) atp酶活性。((3)H)引起乙酰胆碱释放4-aminopyridine,和膜电位在氧化条件下没有显著的影响,在没有或铝的存在。我们可以得出结论,铝,其余脂质过氧化作用,影响对胆碱的吸收神经末梢。这种效果,发生在大脑氧化损伤,可能导致胆碱能功能障碍和神经细胞退化发生在阿尔茨海默氏症。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
铝	钠/ potassium-transporting atp酶亚基alpha -	蛋白质	人类	未知的	粘结剂	细节
磷酸铝	钠/ potassium-transporting atp酶亚基alpha -	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
醋酸铝	钠/ potassium-transporting atp酶亚基alpha -	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节