Butyrylcholinesterase和乙酰胆碱酯酶活性和量子发射机释放在正常和乙酰胆碱酯酶基因敲除小鼠神经肌肉接头。
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Minic J, Chatonnet Krejci E, Molgo J
Butyrylcholinesterase和乙酰胆碱酯酶活性和量子发射机释放在正常和乙酰胆碱酯酶基因敲除小鼠神经肌肉接头。
Br J杂志。2003年1月,138 (1):177 - 87。
- PubMed ID
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12522088 (在PubMed]
- 文摘
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1本研究进行评估的存在和生理后果butyrylcholinesterase (BChE)抑制正常小鼠的孤立phrenic-hemidiaphragm准备表达乙酰胆碱酯酶(疼痛)和BChE,从AChE-knockout老鼠(疼痛(- / -))只有BChE表达。2组织化学和酶化验显示大量的疼痛和BChE在正常成熟的神经肌肉接头(NMJs)。3在正常NMJs,释放降低了低钙(2 +)/高镁(2 +)介质BChE抑制与tetraisopropylpyrophosphoramide (iso-OMPA)或bambuterol(大约50%)诱发量子释放减少,而与fasciculin-1抑制疼痛,加兰他敏(10、20微米)或新斯的明(0.1 - 1微米)(50 - 80%)诱发量子释放增加。抑制疼痛和BChE加兰他敏(80微),新斯的明(3 - 10微米),O-ethylS-2——(diisopropylamino) ethyl-methylphosphono-thioate (MTP)或phospholine减少诱发发射机释放(20 - 50%)。在疼痛4 (- / -)NMJs iso-OMPA预处理降低诱发释放。5毒蕈碱的toxin-3减少诱发释放疼痛(- / -)和正常NMJs处理低浓度的新斯的明,加兰他敏或fasciculin-1,但没有影响正常NMJs使用iso-OMPA, bambuterol、MTP phospholine。6在正常和疼痛(- / -)NMJs预处理与iso-OMPA未能影响小终板电位的时间进程和全尺寸终板电位。7总体而言,我们的研究结果表明,抑制或缺乏疼痛增加诱发量子释放涉及毒蕈碱的受体(mAChRs),而BChE抑制减少释放通过直接或间接的机制不涉及mAChRs。BChE显然并不涉及限制乙酰胆碱作用于突触后受体的持续时间,但参与突触前释放的调节步骤过程。