氧化还原和灯光控制AppA的heme-sensing活动。
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阴L, Dragnea V,费尔德曼G, Hammad洛杉矶,Karty是的,丹CE第三,鲍尔CE
氧化还原和灯光控制AppA的heme-sensing活动。
MBio。2013年8月27日,4 (5):e00563-13。doi: 10.1128 / mBio.00563-13。
- PubMed ID
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23982072 (在PubMed]
- 文摘
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的DNA结合活性photosystem-specific阻遏PpsR antirepressor AppA是压抑的。AppA包含blue-light-absorbing BLUF域和一个heme-binding SCHIC域控制的交互与PpsR光电响应光和血红素的可用性。在这项研究中,我们解决了SCHIC的结构域和确定的组氨酸残基血红素结合的关键。我们也证明黑暗光电结合血红素更好的比light-excited AppA和血红素绑定到SCHIC领域显著减少的长度BLUF photocycle。我们进一步表明,血红素结合SCHIC域是影响氧化还原状态的二硫桥位于Cys-rich羧基末端区域。这些结果说明光、氧化还原和血红素集成输入控制光电干扰的能力PpsR的DNA结合活性。重要性:光合细菌必须协调四吡咯的合成氰钴胺素、血红素,和细菌叶绿素生产过剩的后两个是细胞毒性。关键调节器控制四吡咯生物合成是PpsR, PpsR的活动由heme-binding控制和light-regulated antirepressor光电。我们表明,光电结合血红素只有在黑暗条件下,血红素结合显著影响生活photocycle AppA的长度。与自AppA PpsR只有在黑暗中,结合血红素会刺激PpsR antirepressor活动。 This causes the redirection of tetrapyrrole biosynthesis away from heme into the bacteriochlorophyll branch.