MAPKAP激酶3 pk磷酸化调节染色质协会Bmi1 polycomb集团的蛋白质。
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纽菲尔德Voncken JW, Niessen H, B, Rennefahrt U, V Dahlmans, Kubben N,霍尔泽B,路德维希年代,拉普你
MAPKAP激酶3 pk磷酸化调节染色质协会Bmi1 polycomb集团的蛋白质。
J生物化学杂志。2005年2月18日,280 (7):5178 - 87。Epub 2004年11月24日。
- PubMed ID
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15563468 (在PubMed]
- 文摘
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Polycomb集团(PcG)蛋白质形成chromatin-associated,转录镇压复合物,批判性地参与控制细胞增殖和分化。虽然机制PcG-mediated镇压开始瓦解,PcG函数的有关规定所知甚少。beplayapp我们之前显示PcG复合物体内磷酸化,负责监管与染色质的协会。责任的性质PcG激酶仍然未知。我们现在小说发现PcG蛋白Bmi1磷酸化3 pk (MAPKAP激酶3),收敛点激活ERK和p38的下游信号通路与分化和发育过程。我们确定了3 pk的互动伙伴PcG蛋白质,在体外和体内,分别由酵母2台混合动力相互作用和co-immunoprecipitation。激活或超表达3 pk Bmi1导致磷酸化和其他PcG成员和染色质的解离。磷酸化和随后的染色质离解PcG复合物将导致de-repression的目标。这样的一个报道Bmi1目标是Cdkn2a / INK4A轨迹。细胞overexpressing 3 pk显示PcG复杂/染色质离解和伴随de-repression好(ARF)编码的Cdkn2a / INK4A轨迹。 Thus, 3pK is a candidate regulator of phosphorylation-dependent PcG/chromatin interaction. We speculate that phosphorylation may not only affect chromatin association but, in addition, the function of individual complex members. Our findings linked for the first time MAPK signaling pathways to the Polycomb transcriptional memory system. This suggests a novel mechanism by which a silenced gene status can be modulated and implicates PcG-mediated repression as a dynamically controlled process.