MAPKAP激酶MK2型和MK3炎症:复杂的监管通过表达式和磷酸化tristetraprolin TNF生物合成。
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Ronkina N,梅农MB, Schwermann J, Tiedje C, Hitti E, Kotlyarov, Gaestel M
MAPKAP激酶MK2型和MK3炎症:复杂的监管通过表达式和磷酸化tristetraprolin TNF生物合成。
生物化学杂志。2010年12月15日,80 (12):1915 - 20。doi: 10.1016 / j.bcp.2010.06.021。Epub 2010年6月23日。
- PubMed ID
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20599781 (在PubMed]
- 文摘
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下游增殖蛋白激酶(MAPKs),三个结构相关MAPK-activated蛋白激酶(MAPKAPKs或MKs) - MK2型,MK3和MK5——信号不同细胞的目标。虽然没有已知的常见功能这三个MKs, MK2型和MK3主要是在转录后水平调控基因表达,参与炎症和癌症。MK2型和MK3磷酸化,激活p38 (MAPKalphaβ),进而使磷酸化各种底物参与不同的细胞过程。除了转发MK2/3 p38-signal,蛋白复合物形成MK2/3和p38相互之间稳定这些酶,影响p38 MAPK信号一般。MK2/3的基质中,有mRNA-AU-rich-element(是)结合蛋白质,如tristetraprolin (TTP)和hnRNP A0,调节mRNA稳定和翻译phosphorylation-dependent的方式。磷酸化MK2型稳定TTP,释放ARE-containing mrna,如TNF-mRNA,默认平移镇压和抑制nucleolytic退化。在这里我们也证明MK2/3有助于TTP的从头合成。这是否贡献收益直接通过转录因子的目标MK2/3或通过染色质重塑的报道绑定MK2/3 polycomb专制复杂仍然是开放的。提出了一种模型,它展示了这个新的转录激活功能的TTP MK2/3配合MK2/3在转录后基因表达的作用限制炎性反应。