中性粒细胞凋亡由烟酸受体(GPR109A)。
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Kostylina G,西蒙•D Fey MF, Yousefi年代,西蒙
中性粒细胞凋亡由烟酸受体(GPR109A)。
细胞死亡是不同的。2008年1月,15 (1):134 - 42。Epub 2007年10月12日。
- PubMed ID
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17932499 (在PubMed]
- 文摘
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G protein-coupled受体(GPR) 109 (HM74A)是一个G (i) protein-coupled受体,激活的烟酸(NA)、降脂药物。在这里,我们表明,人类中性粒细胞成熟,但不是嗜酸性粒细胞,表达功能GPR109A受体。的感应GPR109A基因似乎发生在中性粒细胞的终端分化过程,因为一个混合人口不成熟骨髓中性粒细胞没有证据证明其表达式。NA加速培养中细胞凋亡中性粒细胞浓度的方式,评估的磷脂酰丝氨酸再分配,caspase-3激活、DNA碎片化验。NA的pro-apoptotic效果由百日咳毒素被废除,用来阻止G (i)蛋白质,表明受体介导机制。激活的GPR109A NA导致减少水平的环磷酸腺苷(营),一大部分原因要归咎于G (i)介导的抑制腺苷酸环化酶的活动。NA-induced凋亡被逆转的cell-permeable营地,指向的可能性减少营水平促进中性粒细胞凋亡。远端机制参与这个过程可能包括翻译修饰的bcl - 2家族的成员,如pro-apoptotic坏脱磷酸化和凋亡mcl1蛋白质。综上所述,在骨髓中成熟后,中性粒细胞功能GPR109A受体表达,可能参与调节中性粒细胞数。此外,本研究发现了一个新的细胞NA和未来的目标药物激活GPR109A受体,成熟的中性粒细胞。