比较tissue-selective炎性感染野生型基因诱导小鼠DNA腺嘌呤methylase-deficient, flagellin-deficient沙门氏菌血清。
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西蒙•R Heithoff DM,马汉MJ,塞缪尔CE
比较tissue-selective炎性感染野生型基因诱导小鼠DNA腺嘌呤methylase-deficient, flagellin-deficient沙门氏菌血清。
感染Immun。2007年12月,75 (12):5627 - 39。Epub 2007年9月24日。
- PubMed ID
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17893133 (在PubMed]
- 文摘
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鼠伤寒沙门氏菌血清型缺陷的突变体腺嘌呤DNA甲基化酶(坝)减毒的毒性小鼠和赋予高度免疫接种动物。相比之下,感染小鼠与野生型菌株(WT)或flagellin-deficient伤寒沙门氏菌引起的突变体。我们检查了细菌负荷和几类宿主基因表达的时空动力学在派尔集合淋巴结补丁,肝脏,脾脏后口腔感染的老鼠与WT、大坝突变或flagellin-deficient (flhC)沙门氏菌。基因评估包括炎症(interleukin-1beta IL-1beta,肿瘤坏死因子α),趋化因子(巨噬细胞炎症蛋白2),Th1 / Th2指示器(IL-12p40, il - 4)和干扰素系统(β干扰素(IFN-beta)、IFN-gamma蛋白质mx₁GTPase,依赖rna的蛋白激酶,诱导一氧化氮合酶,抑制细胞因子信号1)灯塔。我们发现最大干扰素系统和促炎基因诱导发生在感染后5天,水平可比WT和flhC压力,但显著降低了大坝突变。此外,在系统性组织个体动物宿主基因表达依赖于细菌负荷小鼠感染WT的派尔集合淋巴结补丁,大坝突变或flhC突变最早8 h后沙门氏菌感染。此外,细菌负荷阈值集合淋巴结的补丁是必要的,以刺激宿主基因诱导肝脏和脾脏。总的来说,这些结果表明,细菌负荷以及随之而来的毒株特异性细胞因子签名是宿主先天免疫反应的重要因素和相关疾病表现在大坝突变受感染的动物相比,免疫反应和疾病表现在WT和flhC突变受感染的动物。