插入激活甲羟戊酸激酶通过乙型肝炎病毒DNA的人类肝癌细胞系。
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Graef E, Caselmann WH、水井J, Koshy R
插入激活甲羟戊酸激酶通过乙型肝炎病毒DNA的人类肝癌细胞系。
致癌基因。1994年1月,9 (1):81 - 7。
- PubMed ID
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8302606 (在PubMed]
- 文摘
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生长相关基因的插入突变乙型肝炎病毒(HBV) DNA是假定在hepatocarcinogenesis扮演一个角色。在这里,我们报告插入激活的甲羟戊酸激酶(可)基因在人类肝癌细胞株PLC /脉冲重复频率/ 5。集成的HBV DNA分离启动子和基因的上游调控元件编码序列。这导致了混合记录起源于一个乙肝病毒启动子的表达和随之而来的生产过剩的甲羟戊酸激酶功能活跃。可磷酸化,甲羟戊酸的主要中间支胆固醇/类异戊二烯生物合成途径。Isoprenylation对细胞相关蛋白的功能是至关重要的增长控制,包括原癌基因ras。随着这些生物合成途径酶的调控在多个点负面的反馈,转录和蛋白质水平,这里讨论的结果支持了这样的观点,即异常增长可能导致管制过度可,也许其他酶胆固醇通路。这些结果调用异常的机制,细胞可能发生转换。