Antibiotic-dependent假单胞菌诱导putida DOT-T1E TtgABC射流泵是由药物阻遏TtgR有约束力。

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特朗红葡萄酒W,菲利普,塞古拉,罗哈斯,拉莫斯JL盖乐葛斯MT

Antibiotic-dependent假单胞菌诱导putida DOT-T1E TtgABC射流泵是由药物阻遏TtgR有约束力。

Antimicrob代理Chemother。2003年10月,47 (10):3067 - 72。

PubMed ID
14506010 (在PubMed
]
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假单胞菌putida代谢能力是众所周知的,但是最近,它已被证明具有抵抗多种抗生素。在p putida DOT-T1E TtgABC外排泵,具有广泛的底物特异性,挤压抗生素如氨苄西林、羧苄青霉素、四环素、萘啶酸和氯霉素。我们分析了ttgABC外排泵操纵子的表达及其调节基因,ttgR,针对几个结构无关的抗生素在转录水平和研究在这一过程中ttgR蛋白质的作用。ttgABC和ttgR表示体内一个温和的基础水平,从而增加的疏水性抗生素氯霉素和四环素等。体外实验表明,在缺乏抗病诱导剂,TtgR绑定到一个回文操作入口站点重叠ttgABC和TtgR启动子分离氯霉素和四环素的存在。这些结果表明,TtgR抑制因子能够绑定到结构不同的抗生素,它允许诱导TtgABC耐多药外排泵的表情来回应这些抗菌药物。这是第一例resistance-nodulation-division家族的药物转运体的表达已被证明是由抗生素直接监管。

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HTH-type转录监管机构TtgR Q9AIU0 细节