Src-dependent磷酸化的岩石参与调节焦点粘附动力学。
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周素卿TS,李HH,天山SC Chang YC, Jhong詹,Chang ZF
Src-dependent磷酸化的岩石参与调节焦点粘附动力学。
J细胞科学。2010年10月1日,123 (Pt 19): 3368 - 77。doi: 10.1242 / jcs.071555。Epub 2010年9月7日。
- PubMed ID
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20826462 (在PubMed]
- 文摘
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当一个细胞迁移,RhoA-ROCK-mediated收缩信号抑制的前缘为突出允许动态粘连。然而,几项研究已经报道,RhoA确实是活跃的前沿在血清刺激细胞迁移。在这里,我们目前的证据表明,监管ROCKII磷酸化在外围Y722网站焦接触是至关重要的控制粘着斑的营业额(FA)复杂的非耦合RhoA激活serum-stimulated迁移期间。然而,这种磷酸化控制是可有可无的移民当RhoA下调在细胞治疗血小板源生长因子(PDGF)。我们进一步提出证据表明ROCKII磷酸化的Src FAs和磷酸化事件减少RhoA绑定ROCKII活动。缺乏这种监管控制导致持续myosin-mediated收缩性和足总伸长lysophosphatidic酸(LPA)刺激。总之,我们的数据表明,Src-dependent ROCKII磷酸化提供了一种方法所需的调优收缩FAs动力学当RhoA活跃。