组装GTPase-kinase信号复杂的细菌催化脚手架。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Selyunin,萨顿SE、Weigele英航Reddick勒,果园RC,布莱松SM,博士Tomchick、中音海里
组装GTPase-kinase信号复杂的细菌催化脚手架。
大自然。2011年1月6日,469(7328):107 - 11所示。doi: 10.1038 / nature09593。Epub 2010年12月19日。
- PubMed ID
-
21170023 (在PubMed]
- 文摘
-
内信息流的忠诚和特异性细胞是由脚手架蛋白组装和连接酶信号电路。这些电路可以抑制细菌效应蛋白质,你修改个人路径的组件。然而,新兴的证据表明病原体直接组织高阶信号网络通过酶脚手架,效应器的身份和他们的作用机理还知之甚少。我们确定肠出血性大肠杆菌O157: H7 III型效应EspG endomembrane贩卖的监管机构使用屏幕功能,并报告ADP-ribosylation因素(ARF) gtpase短暂快速脉冲刺激导致蛋白激酶(柏加斯)21和相关的宿主基质。EspG复杂的晶体结构2.5 ARF6表明EspG块GTPase-activating-protein-assisted三磷酸鸟苷水解,揭示一个强有力的细胞器膜GTPase信号抑制的机制。此外,2.8 EspG复杂的晶体结构autoinhibitory Ialpha3-helix PAK2定义了一个未知的催化部位的EspG和提供了一个激酶变构机制激活细菌效应。出乎意料,ARF EspG柏加斯被组织在相邻表面,表明其作为催化脚手架的有效重组细胞通过GTPase-kinase信号的功能组装复杂的事件。