突变的β交互领域Ca(2 +)通道α(1 c)亚基的亲和力降低(+)- (3)H isradipine结合位点。

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Hitzl M, Striessnig J, Neuhuber B, Flucher

突变的β交互领域Ca(2 +)通道α(1 c)亚基的亲和力降低(+)- (3)H isradipine结合位点。

2月。2002年7月31日,524 (3):188 - 92。

PubMed ID

12135765 (在PubMed

]

文摘

α(1)的分子机制和β亚基的电压门控钙(2 +)通道相互作用仍有争议。在这里,我们表明,尽管β交互领域,此前的突变破坏绑定,α(1 c) Y467S和β(1 a-myc)仍然immunoprecipitable形成复合物在coexpressed tsA201细胞。然而,α(1 c) Y467S-beta (1 a-myc)复合物有亲和力下降(+)- (3)H isradipine。这表明β交互领域i ii循环的α(1)亚基不仅是锚所需的功能交互两个Ca(2 +)通道亚单位但本身就是beta-induced信道调制效应途径的一部分。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Isradipine	压敏电阻器l型钙通道亚基alpha-1C	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节