肿瘤坏死因子-α促进诱导CD80 (B7-1)和CD54在人类B细胞被激活T细胞:复杂的监管,il - 4、il - 10和CD40L。

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Ranheim EA,林·TJ

肿瘤坏死因子-α促进诱导CD80 (B7-1)和CD54在人类B细胞被激活T细胞:复杂的监管,il - 4、il - 10和CD40L。

细胞Immunol。1995年4月1日,161 (2):226 - 35。

PubMed ID

7535196 (在PubMed

]

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表达的免疫辅助分子,如CD80 (B7-1),控制这些细胞能否在抗原呈递细胞激活抗原T细胞。因此,因素调节这些辅助分子的表达可能会确定的抗原引起的免疫激活或无力。我们以前报道,anti-CD3-activated T细胞(Ta)可以诱导CD80和CD54的表达(ICAM-1)对人类B细胞通过contact-dependent信号送到CD40分子CD40配体。在这里,我们表明,另一个分子cd40配体家族,即肿瘤坏死因子-α(tnf)中也扮演了重要的角色在Ta-mediated感应CD80或CD54在人类的B细胞。中和马伯特定tnf能抑制B细胞CD80或CD54的表达诱导B细胞与助教培养细胞或在媒体Ta-cell条件。此外,重组可溶性tnf或者TNF-beta可以诱导B细胞显著增加CD80和CD54的表达。表型的变化影响tnf可以通过交联CD120b戒律(我TNF-receptor),但不是CD120a(过去TNF-receptor),与马伯在Fc伽马RII (CD32)表达L细胞。il - 4增强CD80由交联的表达CD40或CD120b。然而,尽管il - 10增强CD40-induced CD80的表达,这种细胞因子抑制CD80的表达是由交联CD120b诱导。可能发生进一步的监管TNF-mediated CD80表达式的CD120b表达式本身。 We find that stimulation with exogenous IL-4 or CD40-cross-linking induces B cell expression of CD120b, but not CD120a. This study identifies an ancillary, TNF-mediated pathway, whereby activated T cells can induce B cells to express enhanced levels of the important costimulatory molecules, CD80 and CD54.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
道,	低亲和免疫球蛋白γ受体II-c Fc区域	蛋白质	人类	未知的	配位体	细节