男性生育能力和蛋白质C抑制剂/纤溶酶原激活物inhibitor-3 (PCI):本地化的PCI在单纤溶酶原激活物基因敲除小鼠睾丸和失败恢复PCI-deficient小鼠精子发生。

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Uhrin P, Schofer C, Zaujec J, Ryban L,书上是M, Weipoltshammer K, Jerabek我Pirtzkall我Furtmuller M, Dewerchin M,粘结剂BR,盖革M

男性生育能力和蛋白质C抑制剂/纤溶酶原激活物inhibitor-3 (PCI):本地化的PCI在单纤溶酶原激活物基因敲除小鼠睾丸和失败恢复PCI-deficient小鼠精子发生。

Fertil杂志。2007年10月,88 (4):1049 - 57。Epub 2007年4月16日。

PubMed ID

17434507 (在PubMed

]

文摘

摘要目的:探讨机制负责以前生成的男性的睾丸异常,不孕蛋白质C抑制剂(PCI)缺陷的老鼠。设计:确定本地化的PCI野生型雄性的生殖器官。一代的双基因敲除小鼠缺乏蛋白酶抑制剂PCI和纤溶酶原激活物,要么尿激酶(uPA)或组织纤溶酶原激活物(tPA),两者都是PCI-target蛋白酶。背景:动物研究和组织学分析。动物(S):雄性老鼠的基因型。干预:双基因敲除小鼠的生育能力测试。主要结果测量:不孕症的PCI (- / -) uPA(- / -)和PCI (- / -) tPA(- / -)基因敲除小鼠的两倍。结果(S):野生型雄性的睾丸精母细胞中检测出PCI的前期我,以及年末精子成熟的精子,但缺席体细胞。所有PCI (- / -) uPA(- / -)和PCI (- / -) tPA雄性小鼠不育(- / -),睾丸组织学分析也显示出了类似的变化如前所述的PCI(- / -)小鼠。结论(S): PCI的精子发生异常(纤溶酶原激活物inhibitor-3)缺乏单纤溶酶原激活物敲除老鼠无法获救。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
尿激酶	血浆丝氨酸蛋白酶抑制剂	蛋白质	人类	未知的	底物	细节