影响nephritogenic自身抗体海曼的肾炎plasminogen-binding gp330和尿激酶激活。

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Kanalas JJ

影响nephritogenic自身抗体海曼的肾炎plasminogen-binding gp330和尿激酶激活。

Biochim Biophys学报。1993年11月25日,1225 (1):101 - 6。

PubMed ID

8241286 (在PubMed

]

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之前的结果表明,大鼠的肾小球的自体抗体筛选了活跃的海曼肾炎包含一个假定的自身抗原的抗体不仅人口疾病,gp330,还要纤溶酶原。物gp330以来已被证明为纤溶酶原,物作为受体,我们分析了自身抗体的影响plasminogen-binding gp330和尿激酶激活纤溶酶原,胞浆素物。自身抗体不抑制纤溶酶原,gp330物的绑定。自身抗体的结合纤溶酶原被证明是非常具体的物glu-plasminogen的结构紧凑。纤溶酶原当物的构象的变化lysine-binding网站占领或转换后在autoantibody-binding血纤维蛋白溶酶导致明显降低。最重要的自身抗体对这个系统的影响是血纤维蛋白溶酶的抑制纤溶酶原激活物尿激酶。自身抗体的结合纤溶酶原作为竞争物抑制剂的反应显然阻止访问尿激酶纤溶酶原的激活物的网站。这些结果表明,获得的自体抗体的免疫复合物在肾小球有活跃的老鼠Heymann肾炎不抑制纤溶酶原gp330但物的绑定并大大改变尿激酶催化激活纤溶酶原胞浆素。物

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
尿激酶	低密度脂蛋白受体相关蛋白2	蛋白质	人类	未知的	底物	细节