肿瘤抑制基因下调入侵的matriptase通过抑制激活receptor-bound pro-urokinase。

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铃木M,小林H, Kanayama N,传奇Y,铃木,林CY,迪克森RB, Terao T

肿瘤抑制基因下调入侵的matriptase通过抑制激活receptor-bound pro-urokinase。

J生物化学杂志。2004年4月9日,279 (15):14899 - 908。Epub 2004年1月27日。

PubMed ID

14747469 (在PubMed

]

文摘

Urokinase-type纤溶酶原激活物(uPA)降解细胞外基质,在肿瘤的浸润和转移中扮演关键角色。Matriptase,包围的丝氨酸蛋白酶,激活uPA uPA receptor-free,学习为基础的解决方案。我们现在调查matriptase是否影响激活receptor-bound uPA和有助于HRA人类卵巢癌细胞体外侵袭性和裸体小鼠的肿瘤行为。在这里,我们显示如下。1)uPA表达式被TGF-beta1在HRA细胞有效的刺激。2)反义(AS) -matriptase转染取得显著抑制receptor-bound pro-uPA激活不改变uPA和uPA受体信使rna和蛋白质的表达,无论是否与TGF-beta1细胞被刺激。3)肿瘤细胞receptor-bound pro-uPA可以通过matriptase高效裂解生成具有活性two-chain uPA。因此,matriptase可以代替血纤维蛋白溶酶的蛋白水解活性保持酶的活性uPA pro-uPA。4)AS-matriptase-treated细胞入侵的能力下降了细胞外基质层,而控制细胞。5)当AS-matriptase-treated细胞腹腔内注入裸小鼠,小鼠开发规模较小的肿瘤。 Our data identify a novel role for matriptase for activation of receptor-bound uPA.

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