门的C / EBPalpha白血病CD34 +干细胞/祖细胞损害自我更新和部分恢复骨髓形成。
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斯奇H, Wierenga, van Gosliga D, Eggen BJ, Vellenga E Schuringa JJ
门的C / EBPalpha白血病CD34 +干细胞/祖细胞损害自我更新和部分恢复骨髓形成。
血。2007年8月15日,110(4):1317 - 25所示。2007年5月2日Epub。
- PubMed ID
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17475913 (在PubMed]
- 文摘
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CCAAT /增强子结合蛋白(C / EBP)α为骨髓分化转录因子是必不可少的。髓系白血病、C / EBPalpha突变或功能受损是由于降低C / EBPalpha表达式或磷酸化。为了调查的功能后果降低C / EBPalpha函数在AML,我们重新提出C / EBPalpha在初级CD34(+)排序的急性髓系白血病(AML)细胞使用慢病毒的方法。基本AML干细胞自我更新和分化进行了研究在长期cocultures 5级。激活C / EBPalpha立即导致增长逮捕所有AML文化(N = 7),导致严重减少扩张与控制文化。这种增长fluorescence-activated逮捕与增强骨髓分化的细胞分选仪(流式细胞仪)分析CD14, CD15, CD11b。骨髓分化进一步证实了中性粒细胞弹性蛋白酶的老年病和粒细胞集落刺激因子(g - csf)受体在C / EBPalpha转导细胞。C / EBPalpha-expressing AML CD34(+)细胞未能生成第二个和第三个白血病鹅卵石地区(L-CAs)系列金属堆焊试验,而顺序控制的文化可以通过超过4倍,表明引入C / EBPalpha受损的自我更新能力白血病CD34(+)隔间。在一起,我们的数据表明,低C / EBPalpha水平是必要的维护AML干细胞的自我更新和不成熟的性格。
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