Galectin-9迅速释放,在急性hiv - 1感染和仍维持在高水平尽管病毒抑制甚至在精英控制器。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Tandon R,咀嚼通用,拜伦MM,借P,妮基T, Hirashima M,巴伯JD,诺里斯PJ, Lanteri MC,马丁·约Deeks SG, Ndhlovu LC
Galectin-9迅速释放,在急性hiv - 1感染和仍维持在高水平尽管病毒抑制甚至在精英控制器。
艾滋病Res哼逆转录病毒。2014年7月,30 (7):654 - 64。doi: 10.1089 / AID.2014.0004。2014年5月28日Epub。
- PubMed ID
-
24786365 (在PubMed]
- 文摘
-
Galectin-9 (Gal-9)是一个beta-galactosidase-binding凝集素促进细胞凋亡,组织炎症,和T细胞免疫疲劳,并通过参与部分改变了艾滋病毒感染T细胞免疫球蛋白黏液domain-3 (Tim-3)受体和蛋白质二硫化物异构酶(PDI)。Gal-9最初被认为是一个嗜酸性粒细胞诱食剂,但据目前所知,协调多个复杂信号事件影响T细胞的免疫抑制和炎症。理解循环动力学Gal-9水平在等离子体在艾滋病毒HIV感染我们测量Gal-9收购,在受试者患有慢性HIV感染不同病毒控制,在未受感染的人。在急性感染艾滋病毒,发现循环Gal-9早在5天后可量化的艾滋病毒RNA和跟踪血浆白介素(IL) -10的水平,肿瘤坏死因子(TNF) - alpha, IL-1beta。在慢性感染艾滋病毒,Gal-9水平与血浆HIV RNA水平呈正相关(r = 0.29;p = 0.023),抑制的抗逆转录病毒治疗期间仍然显著升高(中值:225.3 pg / ml)和精英控制器(263.3 pg / ml)相比,与免疫控制(54 pg / ml)。我们的发现识别Gal-9作为小说组件的第一波细胞激素风暴在急性HIV感染病毒抑制持续在高位的主题和表明Gal-9: Tim-3相声仍然活跃在精英控制器和抗逆转录病毒(ARV)抑制,可能导致持续的炎症和持久的T细胞功能障碍。