相声IRAK-4和NADPH氧化酶之间。
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约翰逊JL Pacquelet年代,埃利斯英航,Brzezinska AA,穆纳佛DB,卡茨SD WS巷
相声IRAK-4和NADPH氧化酶之间。
403年5月1;j . 2007 (3): 451 - 61。
- PubMed ID
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17217339 (在PubMed]
- 文摘
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风险中性粒细胞的有限合伙人(脂多糖)触发他们的氧化反应。然而,TLR4的下游信号之间的关系(toll样受体4)LPS刺激和氧化酶的活化后仍然遥遥无期。磷酸化的胞质因子p47phox NADPH氧化酶的活化是至关重要的。在目前的研究中,我们调查了假设IRAK-4 (interleukin-1 receptor-associated kinase-4), TLR4的主要监管下游激酶激活,调节p47phox的NADPH氧化酶通过磷酸化。我们表明,p47phox IRAK-4生长的基质。与PKC(蛋白激酶C), IRAK-4磷酸化p47phox不仅在丝氨酸残基,但也在苏氨酸残基。目标残留物被串联女士发现,揭示小说threonine-rich监管领域。我们还表明,p47phox磷酸化在LPS刺激粒细胞。LPS-dependent磷酸化增强了p47phox p38 MAPK的抑制(增殖蛋白激酶),确认p38 MAPK激酶经营上游。IRAK-4-phosphorylated p47phox NADPH氧化酶在无细胞系统,激活和IRAK-4过度NADPH氧化酶活动增加对有限合伙人的回应。 We have shown that endogenous IRAK-4 interacts with p47phox and they co-localize at the plasma membrane after LPS stimulation, using immunoprecipitation assays and immunofluorescence microscopy respectively. IRAK-4 was activated in neutrophils in response to LPS stimulation. We found that Thr133, Ser288 and Thr356, targets for IRAK-4 phosphorylation in vitro, are also phosphorylated in endogenous p47phox after LPS stimulation. We conclude that IRAK-4 phosphorylates p47phox and regulates NADPH oxidase activation after LPS stimulation.