自然丧失88年髓样分化蛋白突变破坏形式Myddosomes的能力。
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Nagpal K, Plantinga TS, Sirois厘米,僧侣BG,莱兹E, Netea毫克,Golenbock DT
自然丧失88年髓样分化蛋白突变破坏形式Myddosomes的能力。
J生物化学杂志。2011年4月1;286 (13):11875 - 82。doi: 10.1074 / jbc.M110.199653。Epub 2011年2月16日。
- PubMed ID
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21325272 (在PubMed]
- 文摘
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髓样分化蛋白88 (MyD88)是一个关键的信号适配器toll样受体(TLR)信号。MyD88也是最多态适配器蛋白质。我们筛选报告产生的编码突变MyD88识别变异改变了功能。在记者化验,死域变体,S34Y,被发现是不活跃的。重要的是,在重组macrophage-like细胞系来源于淘汰赛老鼠,MyD88 S34Y严重破坏的能力应对所有MyD88-dependent TLR配体。与野生型MyD88 S34Y无法形成独特的焦点在细胞但存在分散在细胞质中。我们发现IRAK4硝唑与MyD88在这些聚合物,因此这些焦点似乎“Myddosomes。”The MyD88 S34Y loss-of-function mutant demonstrates how proper cellular localization of MyD88 to the Myddosome is a feature required for MyD88 function.