组织factor-mediated内吞作用、回收和退化的因素VIIa clathrin-independent机制不需要组织因子的胞质域。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

汉森CB, C·派克,彼得森LC,饶LV

组织factor-mediated内吞作用、回收和退化的因素VIIa clathrin-independent机制不需要组织因子的胞质域。

血。2001年3月15日,97 (6):1712 - 20。

PubMed ID

11238112 (在PubMed

]

文摘

内吞作用和回收凝血因子VIIa (VIIa)绑定到组织因子(TF)是研究婴儿仓鼠肾(博鸿泰)细胞稳定转染特遣部队和TF衍生品。细胞表面表达的TF VIIa所需博鸿泰细胞内化和退化。大约有50%的细胞表面束缚VIIa内化在一个小时,和大多数的内化VIIa不久被降级。也获得了类似的VIIa内化和退化与博鸿泰细胞转染与细胞质domain-deleted TF变体或丝氨酸的替换245氨基酸残基半胱氨酸(C245S)。内吞作用的VIIa绑定到TF是一个主动的过程。细胞溶质的酸化,抑制通过clathrin-coated坑内化,并不影响VIIa的内化。此外,receptor-associated蛋白质,已知块绑定的配体建立低密度脂蛋白受体家族的成员,没有影响VIIa的内化。添加组织因子途径抑制剂/ Xa复杂因素并不影响内化率显著。很大一部分(20%到25%)的内化VIIa回收到细胞表面作为一个完整的和功能的蛋白质。尽管回收VIIa构成只有大约10%的可用的细胞表面TF / VIIa网站,它占了65%的最大细胞表面活化因子X的TF / VIIa。 In summary, the present data provide evidence that TF-dependent internalization of VIIa in kidney cells occurs through a clathrin-independent mechanism and does not require the cytoplasmic domain of TF.

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
凝血因子VIIa重组人类	组织因子途径抑制	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节