lectin-like域从neutrophil-mediated thrombomodulin授予保护组织损伤通过抑制粘附分子表达通过核转录因子kappaB和增殖蛋白激酶通路。

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康威EM, Van de Wouwer M, Pollefeyt年代,Jurk K, Van Aken H, de Vriese, Weitz霁,维勒H,车辆疾驰PW, Schaeffer P,赫伯特JM, Collen D, Theilmeier G

lectin-like域从neutrophil-mediated thrombomodulin授予保护组织损伤通过抑制粘附分子表达通过核转录因子kappaB和增殖蛋白激酶通路。

J Exp。2002年9月2,196 (5):565 - 77。

PubMed ID

12208873 (在PubMed

]

文摘

Thrombomodulin (TM)是血管内皮细胞(EC)受体是thrombin-mediated辅因子的激活抗凝蛋白c细胞外NH(2)终端域TM的同源性,c型凝集素参与免疫调节。使用转基因小鼠缺乏这种结构(TM(领导/领导)),我们表明,lectin-like域的TM干扰多形核白细胞(中性粒细胞)粘附到细胞间粘附分子1-dependent ECs和独立通路通过抑制细胞外signal-regulated激酶(ERK)(1/2)激活。TM (LeD / LeD)小鼠内毒素曝光后减少了生存,积累更多的中性粒细胞在肺,和发展大梗死后心肌缺血/再灌注。TM的重组lectin-like域抑制中性粒细胞粘附ECs,减少细胞因子诱导的核因子增加kappaB和激活ERK(1/2),从血清饥饿和救助ECs,发现或许可以解释为什么血浆可溶性TM水平与心血管疾病具有负相关性。这些数据表明,TM有抗炎性质除了在凝固和纤维蛋白溶解作用。

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药物	目标	类	生物	药理作用	行动
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