小鼠严重缺乏内皮细胞蛋白C受体基因的发展,生存,繁殖正常,不存在与增强后动脉血栓形成挑战。

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梁Castellino FJ, Z, Volkir SP, Haalboom E,马丁•JA Sandoval-Cooper MJ,罗森

小鼠严重缺乏内皮细胞蛋白C受体基因的发展,生存,繁殖正常,不存在与增强后动脉血栓形成挑战。

Thromb Haemost。2002年9月,88 (3):462 - 72。

PubMed ID

12353077 (在PubMed

]

文摘

内皮细胞蛋白C受体(EPCR)功能增强抗凝蛋白C (PC)的激活凝血酶/ thrombomodulin (Tm)复杂表面的内皮。整个系统功能在抗凝、profibrinolytic和抗炎反应。小鼠的严重缺乏有针对性的受体所产生的外源DNA元素融入EPCR基因的5 '非翻译区。尽管保留整个内生EPCR EPCR改变基因的编码序列轨迹,只有非常低的EPCR消息内容被定量rt - pcr检测小鼠在胚胎发生,至少在成年早期。免疫组织化学分析小鼠的动脉树的不同地区4个月的年龄,雇佣一个anti-murine EPCR抗体,证实了这种蛋白质的检测水平是存在于动脉区域期间。尽管如此,这些老鼠不是更容易挑战后动脉血栓FeCl3颈动脉血栓形成模型。少量(< 10%的野生型)的蛋白质被发现在其他组织。交配的纯合子小鼠缺乏导致正常的出生和后代的生存,与他人结果证明早期胚胎总缺EPCR的杀伤力。这些数据进一步表明,最低级别的EPCR能够支持男性和女性的性功能,以及胚胎发育、出生、生存到成年。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Drotrecogin阿尔法	内皮细胞蛋白C受体	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节