的必要性biotherapeutic在结直肠癌治疗诱导TH1细胞功能。

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Contasta我,佩莱格里尼的P, Berghella,德尔Beato T, Canossi, Di Rocco M,阿多诺D, Casciani铜

的必要性biotherapeutic在结直肠癌治疗诱导TH1细胞功能。

癌症Biother Radiopharm。1996; 12月11 (6):373 - 83。

PubMed ID

10851498 (在PubMed

]

文摘

我们之前的结肠直肠癌的数据表明,有故障的机制的增殖反应的患者外周血单核细胞(PBMC)白介素(IL) 2和2 PBMC生产,增加的阶段发展。增生性反应的损害似乎消除costimulator效应的信号由anti-CD3单克隆抗体(antiCD3),和不规律性TH子集的CD4 + T细胞的故障TH1细胞和TH2的扩张,可能导致这种情况。利用biotherapeutic治疗允许生产这些患者的免疫反应的生成必须确定他们的免疫系统发现的缺陷应该如何适当地操纵这些机制在体内转而从非生产性免疫反应效率。我们学习了这一组患者和健康者作为对照组,进行免疫评价通过确定这些参数:血清- 2的水平,干扰素(IFN)γ,il - 4、il - 6, IL-7,引发,肿瘤坏死因子(TNF)α、可溶性受体- 2 (sIL-2R)、细胞间粘附分子1 (sICAM-1)和CD30 (sCD30)分子;PBMC表型抗原表达(CD3, CD4, CD8、CD19 CD16、CD56、CD57, CD25)外周血单核细胞(PBMC);增生性反应的PBMC - 2、il - 4和anti-CD3单克隆抗体(antiCD3)。此外,由于突变c-Ki-ras致癌基因是一个非常频繁的发现在结肠直肠癌和有迹象表明其参与肿瘤进展,c-Ki-ras密码子12和13的分析测定和统计评价上述免疫参数进行通过比较患者组(M +)和没有这些突变(M),并与健康组。结果强调biotherapeutic治疗诱导的必要性在这些患者TH1细胞功能。而且在M +似乎同样重要的解决问题的开关从B到巨噬细胞细胞免疫细胞提呈抗原,并可能参与c-Ki-ras损伤基因突变的T细胞受体激活(TCR)。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Muromonab	低亲和免疫球蛋白γ受体III-B Fc区域	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节