VIIa重组因素对血小板功能的影响和缺乏凝血酶原转化血液凝块结构。

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卡尔我小,马丁EJ,库恩詹,Seremetis SV

VIIa重组因素对血小板功能的影响和缺乏凝血酶原转化血液凝块结构。

Thromb Haemost。2003年5月,89(5):803 - 11所示。

PubMed ID
12719776 (在PubMed
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而重组因子VIIa (rFVIIa)显示承诺作为广谱止血剂,问题仍然存在关于最合适的剂量和监控其效果的最佳途径。在这项研究中,我们检测凝血酶的敏感性相关的血小板含量血小板收缩力,在正常rFVIIa的影响,factor-deficient和抑制剂血样。剂量依赖rFVIIa对血小板的影响收缩力(PCF)和血栓弹性模量(CEM)测定血液样本。rFVIIa PCF的影响最小,杰姆在正常血液凝结的凝血酶或batroxobin。虽然rFVIIa最低限度改变PCF和杰姆VIII因子(FVIII)缺乏血液凝结的凝血酶,rFVIIa增加PCF和杰姆和缩短了滞后阶段以剂量依赖的方式在batroxobin-induced凝块。rFVIIa的影响(修复)第九凝血因子缺乏血液中反映的影响在FVIII缺陷样品。是否与凝血酶或batroxobin凝结的,基线PCF和杰姆在FVIII异常低的缺陷样本包含FVIII抑制剂。在这样的样本,rFVIIa导致剂量依赖性改进PCF,杰姆,滞后阶段。在一个病人自发的抑制剂,rFVIIa导致剂量依赖性增加PCF和杰姆在血液凝结的酶。rFVIIa纠正凝血酶不足一代FVIII并修复缺陷,和血液中含有FVIII抑制剂。 As a consequence, platelet function is improved and clot structure is enhanced. Platelet contractile force and clot elastic modulus measurements are sensitive to the dose dependent effects of rFVIIa.

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
凝血因子IX(重组) 凝血因子八世 蛋白质 人类
是的
代数余子式
细节
凝血因子IX人类 凝血因子八世 蛋白质 人类
是的
代数余子式
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