凝血酶原的激活增加在无症状携带者的凝血酶原G20210A V Arg506Gln突变和因素。
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鲍尔KA,汉弗莱斯,Smillie B,李L,库珀是的,Barzegar年代,罗森博格RD,米勒GJ
凝血酶原的激活增加在无症状携带者的凝血酶原G20210A V Arg506Gln突变和因素。
Thromb Haemost。2000年9月,84 (3):396 - 400。
- PubMed ID
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11019961 (在PubMed]
- 文摘
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静脉血栓形成的风险增加个人携带特定基因异常凝血蛋白。在白种人中,凝血酶原G20210A和因子V Arg506Gln(阵线R506Q)突变是最普遍的缺陷识别。我们评估其影响凝血激活的标志在第二Northwick公园心脏研究参与者中,招募的健康男性(年龄在50 - 61年)从9综合医学实践在英格兰和威尔士。他们是自由的临床血管疾病和恶性肿瘤在招聘的时候。两个突变基因型进行了分析使用微型板块数组对角凝胶电泳,和凝固标记(XIIa因素;,第九凝血因子的激活肽因子X,凝血酶原;血纤维蛋白肽A)测定免疫测定。第七因子促凝剂活性和功能测定凝血因子VIIa水平测定。在1548人的基因都突变,28(1.8%)和52个(3.4%)被杂合的凝血酶原G202 IOA阵线R506Q,分别。唯一的凝固与这两个突变显著相关的标记是凝血酶原激活片段FI + 2(意思是+ / - SD, 0.88 + / - 0.32 nmol / L与凝血酶原G20210A男性(p = 0.002)和0.89 + / - 0.30的男人阵线R506Q (p = 0.0001)和0.72 + / - 0.24 mutationl非承运人之一。 This data provides conclusive evidence that heterozygosity for the prothrombin G20210A as well as the FV R506Q mutations in the general population leads to an increased rate of prothrombin activation in vivo.