残留Phe342-Asn346激活凝血因子IX导致低密度脂蛋白受体相关蛋白的相互作用。

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Rohlena J, Kolkman是的,Boertjes RC,莫顿K,借给PJ

残留Phe342-Asn346激活凝血因子IX导致低密度脂蛋白受体相关蛋白的相互作用。

生物化学杂志。2003年3月14日,278 (11):9394 - 401。Epub 2003年1月9日。

PubMed ID

12522212 (在PubMed

]

文摘

当凝血因子IX转化为第九凝血因子激活IXa(因素),发展酶活性和暴露了绑定网站激活因子和受体的内吞作用的低密度脂蛋白受体相关蛋白(单体)。在目前的研究中我们调查之间的交互因素详细IXa和单体,使用一种affinity-purified可溶性的含碘(sLRP)。纯化sLRP IXa和长篇单体显示类似的绑定因素。一个第九anti-factor单克隆抗体CLB-FIX 13 IXa抑制因素。sLRP复杂的形成。抗体和可溶性重组片段的单体(如集群(四)干扰因素IXa amidolytic活动,表明抗体和单体绑定相近地区IXa活性部位附近的因素。接下来,一组重组因子IXa变异与氨基酸替代表面循环接壤的活性部位进行了测试绑定在固相抗体CLB-FIX 13和sLRP绑定化验。因素IXa变异和突变在该地区板式换热器(342)asn(346),位于第八因子IXa和因子活性位点之间的绑定螺旋,显示抗体CLB-FIX 13和sLRP减少绑定。表面等离子体共振分析显示,Asn的变体(346)取而代之的是Asp显示慢sLRP协会,而针对板式换热器(342)酪氨酸残基的变体(345)替换为相应的凝血酶的残留显示更快的离解。重组溶性单体片段集群IV抑制因子IXa-mediated激活因子X IC(50)值5和40 nm的存在和没有第八因子,分别。这通过两种机制:抑制从而似乎发生了IXa干扰因素。factor VIIIa complex assembly and by direct inhibition of factor IXa enzymatic activity. Accordingly, we propose that LRP may function as a regulator of blood coagulation.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
凝血因子IX(重组)	Prolow-density脂蛋白受体相关蛋白1	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
凝血因子IX人类	Prolow-density脂蛋白受体相关蛋白1	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节