删除或替换在α血小板源生长因子受体激酶插入域:对功能耦合与胞内信号通路的影响。

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Heidaran妈,皮尔斯JH, Lombardi D,鲁杰罗M,为JS,松井T, Aaronson SA

删除或替换在α血小板源生长因子受体激酶插入域:对功能耦合与胞内信号通路的影响。

摩尔细胞杂志。1991年1月,11 (1):134 - 42。

PubMed ID

1702511 (在PubMed

]

文摘

酪氨酸激酶域的血小板源生长因子(PDGF)和集落刺激因子- 1 (CSF-1) / c-fms受体激酶打断了插入(ki)不同长度和氨基酸序列。定义ki的作用在人类αPDGF受体(αPDGFR),我们生成的缺失突变体,指定αRδ涌泉和αRδ然谷,缺少80(710年至789年)和95年(695年至789年)的氨基酸104 -氨基酸ki地区,分别。他们的功能特性与野生型相比αPDGFR后引入一个天真的造血细胞系,32 d。生化反应,包括PDGF-stimulated PDGFR酪氨酸磷酸化,磷脂酰肌醇(PI)营业额,和receptor-associated PI-3激酶活性,被删除不同受损。尽管缺乏任何探测receptor-associated PI-3激酶活性,32 d细胞表达αRδ涌泉显示只是部分受损的趋化因子和促有丝分裂的反应,能够持续扩散条件下体外和体内的自分泌刺激同单晶硅产品。32 d转染子表达更大的ki删除(αRδ然谷)显示明显减少或废除了生化和生物反应。然而,插入的高度不相关的小c-fms (685 - 750) ki域成αRδ然谷恢复每一个活动,野生型αPDGFR水平。自从CSF-1R一般不会引起π营业额,c-fms ki的能力域重建παR三角洲的营业额然谷转染子提供了证据表明,α的ki域PDGFR并不直接与这个途径夫妇。综上所述,所有这些绑定od暗示他们的ki域进化中扮演非常相似的角色PDGF和CSF-1受体已知信号功能。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Becaplermin	血小板源生长因子受体α	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节