肌醇1 4 5-triphosphate受体结合蛋白与肌醇1发布4 5-triphosphate (IRBIT)同事与组件的mRNA 3 ' phosphorylation-dependent方式加工机械和抑制聚腺苷酸化。
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基弗H,弘水谷,Iemura年代,写到T,安藤H,黑田Y, Mikoshiba K
肌醇1 4 5-triphosphate受体结合蛋白与肌醇1发布4 5-triphosphate (IRBIT)同事与组件的mRNA 3 ' phosphorylation-dependent方式加工机械和抑制聚腺苷酸化。
J生物化学杂志。2009年4月17日,284 (16):10694 - 705。doi: 10.1074 / jbc.M807136200。Epub 2009年2月18日。
- PubMed ID
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19224921 (在PubMed]
- 文摘
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IRBIT是最近确定蛋白调节的活动肌醇1,4,5-triphosphate受体和pancreas-type Na (+) / HCO(3)(-)转运蛋白1和多点IRBIT是实现这一目标所需的磷酸化调节行动。在这里,我们报告乳沟的识别和聚腺苷酸化特异性因子(CPSF),这是一个复杂多参与3 '处理信使rna前体,作为IRBIT额外的约束力的合作伙伴。我们发现IRBIT与CPSF互动,并招募了一个外生聚腺苷酸化signal-containing RNA。IRBIT的主要目标CPSF Fip1亚基,和磷酸化IRBIT serine-rich地区需要直接与Fip1体外和再分配Fip1完整细胞的细胞质中。此外,tert-butylhydroquinone(特丁基对苯二酚),代理,导致氧化应激,提高并行IRBIT体内的磷酸化水平,增强之间的交互IRBIT CPSF和内生Fip1提拔的胞质分布。除了CPSF, IRBIT体外相互作用与聚(A)聚合酶(PAP),即酶被CPSF带去保利(A)的尾巴,和抑制PAP活动phosphorylation-dependent的方式。这些发现提出了这样的可能性,那就是IRBIT调节聚腺苷酸化的特定的信使rna,通过控制细胞质/核Fip1分区,通过抑制PAP活动,以应对改变其磷酸化状态的刺激。